بدون دانستن حق شماست ، بیشتر بدانید
سایت بدون – پژوهشی تازه از دانشگاه متروپولیتن توکیو دریچه‌ای جدید به سوی درک بهتر بیماری آلزایمر گشوده است؛ دریچه‌ای که نه از راه نورون‌ها، بلکه از طریق سلول‌هایی موسوم به «گلیا» عبور می‌کند. این سلول‌های پشتیبان مغز که تاکنون در سایه نورون‌ها کم‌تر دیده شده‌اند، اکنون ممکن است به کلید جدید درمان این بیماری بدل شوند.
🍽️ سوخت مغز و نقش گم‌شده گلیا
مغز انسان برای فعالیت‌های پیچیده‌اش به انرژی مداوم نیاز دارد و این انرژی عمدتاً از گلوکز تأمین می‌شود. در بیماری‌هایی مثل آلزایمر، اختلال در سوخت‌رسانی—و به طور خاص در متابولیسم گلوکز—موجب فروپاشی عملکرد مغزی می‌شود.
سلول‌های گلیال که وظیفه حفاظت، پشتیبانی و ایمنی مغز را بر عهده دارند، به هنگام کاهش گلوکز، تعادل خود را از دست می‌دهند. این سلول‌ها که در شرایط عادی برای پاک‌سازی مواد زائد و مقابله با تهدیدات مفیدند، در این شرایط بیش‌فعال شده و به جای کمک، به سلول‌های عصبی آسیب می‌زنند؛ التهاب ایجاد می‌کنند، مواد سمی آزاد می‌کنند و حتی بخش‌هایی از مغز سالم را «می‌بلعند».
🧬 مگس میوه، مدل شگفت‌انگیز برای آلزایمر
پروفسور کانائه آندو و تیم او برای بررسی دقیق‌تر این روند، از مگس‌های میوه‌ای استفاده کردند که شبکیه چشمشان دستکاری ژنتیکی شده بود تا پروتئین انسانی تاو (tau) را بیان کنند؛ پروتئینی که تجمع آن در سلول‌های مغزی از نشانه‌های بارز آلزایمر است.
نتایج حیرت‌انگیز بود: این مگس‌ها دچار تورم بافت، تخریب سلول‌های بینایی و تشکیل توده‌های تاریک شدند. بررسی دقیق‌تر نشان داد که سلول‌های گلیال این توده‌ها را از طریق فرایند فاگوسیتوز (بلعیدن مواد آسیب‌دیده) ایجاد کرده‌اند—اما به‌جای کمک، باعث تخریب بیشتر شدند.
جالب‌تر آن‌که فعالیت ژن‌هایی که در پاسخ ایمنی و التهاب نقش دارند نیز افزایش یافته بود؛ نشانه‌ای واضح از التهاب زیان‌آور.
💡 راه‌حل: تقویت سوخت‌رسانی با GLUT3
در گام بعدی، دانشمندان با دستکاری ژنتیکی، میزان یک پروتئین انتقال‌دهنده گلوکز به نام GLUT3 را در سلول‌های گلیال افزایش دادند. این کار، مصرف گلوکز را بالا برد و در نتیجه، میزان التهاب، تخریب نورونی و توده‌های غیرطبیعی کاهش یافت—هرچند سطح پروتئین تاو تغییر خاصی نکرد.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که مشکل اصلی نه صرفاً وجود تاو، بلکه کاهش سوخت‌رسانی به سلول‌های گلیال است که آن‌ها را وارد فاز مخرب می‌کند.
🔄 راه تازه‌ای برای درمان آلزایمر
پژوهش‌های پیشین هم کاهش متابولیسم گلوکز را در بیماران آلزایمری تأیید کرده بودند. اما این پژوهش، با نشان دادن اینکه بهبود سوخت‌رسانی می‌تواند التهاب را کاهش دهد، دیدگاهی تازه برای درمان ارائه می‌دهد: به جای تمرکز صرف بر پروتئین‌های آسیب‌زا مانند تاو و آمیلوئید، شاید باید روی بازگرداندن انرژی به سلول‌های پشتیبان مغز تمرکز کرد.
میتوکندری‌ها—نیروگاه‌های سلولی—نیز در این فرآیند نقش دارند و در بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر و ALS، ناتوانی آن‌ها باعث مخرب شدن سلول‌های گلیال می‌شود.
🔬 آینده پژوهی و امید تازه
گرچه این پژوهش روی مگس‌های میوه انجام شده، اما چون یک مدل in vivo است (درون موجود زنده)، اهمیت بالایی دارد. یافته‌ها می‌توانند مبنای آزمایش‌های بزرگ‌تر روی حیوانات پستاندار و در نهایت انسان‌ها قرار گیرند.
پروفسور آندو معتقد است که این مسیر می‌تواند نه تنها برای آلزایمر، بلکه برای بیماری‌هایی چون پارکینسون نیز امیدبخش باشد؛ زیرا همه این بیماری‌ها یک وجه مشترک دارند: گلیای بیش‌فعال، التهاب بالا و انرژی کم.
